Тренировки мозга при болезни Альцгеймера усугубляют течение недуга

Мозговая активность, происходящая из опыта (освоение новых пространств, к примеру), связана с повреждениями ДНК. Ученые замерили уровень белка гамма-H2A.X в мозге мышей после того, как тех поместили в большую клетку с обилием игрушек. Обычно этот белок начинает скапливаться, когда происходит разрыв в молекулах ДНК. Повреждения в одной спирали ДНК происходят относительно часто. А вот двойное поражение - серьезный случай. 

Но, как оказалось, двойные поражения случаются даже в нейронах совершенно здоровых грызунов. Судя по всему, это нормальный процесс (такие разрывы происходили до шести раз чаще у мышей, активно исследовавших клетку), затрагивающий разные зоны, в особенности зубчатую извилину, необходимую для пространственной памяти. 

Примечательно: даже в лабораторных условиях в нейронах происходили разрывы, несмотря на воздействие антиоксидантов, которые в теории должны были их защищать. Возможно, благодаря разрывам гены легче преобразовываются в белки, связанные с памятью, обучением и обработкой всей информации, которая поступает при новом опыте. 

Многие разрывы самоустранялись в течение 24 часов. Но вот животные, производящие бета-амилоидный белок, имели больше, по сравнению с нормой, разрывов. И при получении нового опыта все становилось только хуже. У грызунов больше проявлялись симптомы болезни Альцгеймера. Зато противоэпилептический препарат леветирацетам помогал исправить ситуацию. 

Также было установлено, что в условиях отсутствия тау-белка избыток бета-амилоида не провоцировал увеличение числа разрывов. Напомним: тау-белок и бета-амилоид, - оба связаны с болезнью Альцгеймера.